We wcześniejszej pracy McKemy odkrył związek pomiędzy doświadczaniem zimna, a białkiem znanym jako TRPM8, który jest czujnikiem niskich temperatur w neuronach w skórze, jak też jest składnikiem mentolu powodującego mroźny smak mięty. Teraz w dokumencie znajdującym się w Journal of Neuroscience McKemy i jego współpracownicy odizolowali neurony zawierające TRPM8 dając sobie możliwość bardziej szczegółowego badania nad tymi komórkami.
Używając oprogramowania do śledzenia ruchów myszy naukowcy zbadali poruszanie się myszy z TRPM8 oraz bez niego na specjalnej, wielotemperaturowej powierzchni. Jej temperatura wynosiła od 0 do 50 stopni Celsjusza, a myszy mogły swobodnie poruszać się po całej planszy.
Naukowcy odkryli, że mysz nieposiadająca białka TRPM8 nie czuła zimna, ale nadal reagowała na ciepło. Zdrowe myszy raczej poruszały się w obszarze 30 stopni Celsjusza i unikały zarówno gorących jak i zimnych miejsc. Jednak myszy z zabranymi im neuronami TRPM8 unikały tylko cieplejszych stref, poruszając się w mroźnych miejscach, nawet gdzie zimno powinno być bolesne, bądź też potencjalnie niebezpieczne.
W badaniu siły chwytu, odpowiedzi na dotyk, lub koordynacji ruchów pomiędzy myszami kontrolnymi, jak i pozbawionymi TRPM8 nie wykazano większych różnic.
Poprzez lepsze zrozumienie procesu odczuwania naukowcy mają nadzieję opracować lepsze metody leczenia bólu włącznie z całkowitym uwolnieniem pacjenta od cierpienia.
- Problem z lekami uśmieżającymi ból jest taki, że zwykle one zmniejszają stan zapalny, który jest tylko jednym ze źródeł bólu, lub też zabijają wszystkie komórki, nawet te niepożądane. - powiedział McKemy - Jednym z naszych celów jest utorować drogę lekarstwom, które atakowałyby ból bezpośrednio, nie pozostawiając przy tym odrętwiałego pacjenta.
{jumi [*7]}
